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6. Zarich S., Waxman S., Freeman RT., Mittleman M., Hegarty P., Nesto RW. Effect of autonomic nervous system dysfunction on the circadian pattern of myocardial ischemia in diabetes mellitus. J Coll Cardiol 1994 ; 24 : 956-962. 7. Langer A, Freeman M, Josse R, Armstrong PW. Metaiodobenzylguanidine irnaging in diabetes mellitus: assessment of cardiac sympathetic denervation and its relation to autonomic dysfunction and silent myocardial ischemia. J.Am Coll Cardiol 1995 ; 25 : 610-618. 8. Nesto RW, Zarich S. Acute myocardial infarction in diabetes mellitus : lessons learned from ACE inhibitors. Circulation 97 1998: 12-15. Jacoby R, Nesto RW. Acute myocardial infarction in the diabetic patient: pathophysiology, clinical course and prognosis. J Coll Cardiol 1992 ; 20 : 73~744. 10. UK Prospective Diabetes Study Group Intensive blood-glucose control with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. UKPDS 33 ; . Lancet 1998 ; 352 : 837-853. 11. DCCT Research Group The effect of intensive diabetes treatment on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus: the Diabetes Control and Complications Trial. N . Engl J. Med 1993 ; 329 : 978-986. 12. The BARI Investigators. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessels disease. N Engl J. Med 1996 ; 335 : 217-225. 13. Detre and coll. Coronary revascularization in diabetics patients. A comparison of the randomizes and pbservationnal components of the bypass angioplasty revascularization investigation BARI ; . Circulation 99 1999 : 633-640. 14. Lette J., Laverdière M., Cerino M., Waters D. Is dipyridamolethallium imaging preferable to submaximal exercise thallium testing for risk stratification after thrombolysis ? Heart J. 1990 ; 119: 671-2. 15. Brown KA., Rowen M. Impact of antianginal medications, peak heart rate and stress level on the prognostic value of a normal exercise myocardial perfusion imaging study. J. Nucl. Med. 1993 ; 34 : 1467-71. 16. P Sellier et coll. Recommandations de la Société française de cardiologie concernant la pratique des épreuves deffort chez ladulte en cardiologie. Arch. Mal. Cur 1998 ; 1 Suppl. ; : 35-49. 17. Candell-Riera et al. Simultaneous Dypiridamole Maximal subjective exercice with 99mTc-MIBI SPECT: Improved Diagnostic Yield in Coronary Artery Disease. JACC. , 1997 ; 29 : 531-6 18. Daou D, Le Guludec D., Faraggi M., Foult JM., Lebtahi R., Cohen-Solal A., Assayag P., Steg G. Nonlimited exercise test combined with high-dose dipyridamole for thallium-201 myocardial single-photon emission computed tomography in coronary artery disease. J Cardiol 1995 ; 76 11 ; : 753-8. 19. Beller G. Dipyridamole thallium-201 scintigraphy : an excellent alternative to exercise scintigraphy. J. Am. Coll. Cardiol. 1989 ; 14 : 1642-1644. 20. Beller G. Pharmacologic stress imaging. Jama 1991 ; 265 : 633-638. 21. Iskandrian A., Heo J., Askenase A., Segal B., Auerbach N. Dipyridamole cardiac imaging. Am.Heart. J. 1988 ; 114 : 432-443. 22. Dabizzi P., Barletta G., Lo S.P., Del B.R., and Fantini F. Dipyridamole angina: a specific symptom of severe multivessel disease. Coron Artery Dis . 1994 ; 5 4 ; : 365-8. 23. Marshall R.C., Leidholdt E.J., Zhang D.Y., and Barnett C.A. 99mTc-MIBI and 201Tl as perfusion indicators. Circulation. 1990; 82 6 ; : 2283-4. 24. Villanueva-Meyer J., Mena I., and Narahara K.A. Simultaneous assessment of left ventricular wall motion and myocardial perfusion with technetium-99m-Methoxy Isobutyl Isonitrile at stress and rest in patients with angina : comparison with Thallium-201 SPECT. J Nucl Med . 1990 ; 31 4 ; : 457-63. 25. Esquerré J.P., Coca F.J., Martinez S.J., and Guiraud R.F. Prone decubitus : A solution to inferior wall attenuation in thallium-201 myocardial tomography. J. Nucl. Med . 1989 ; 30 3 ; : 398-401 et doxycycline.
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Après la réplication, les deux copies homologues du génome, les chromatides, restent associées gràce des complexes protéiques connus sous le nom de cohésines Figure 8 ; . En métaphase, la cohésine est phosphorylée par Plk1 ; elle devient alors sensible la dégradation protéolytique. En début d'anaphase, la cohésine est détruite par une caspase particulière, la séparase, elle-même phosphorylée, permettant ainsi la séparation des chromatides. Celles-ci sont tirées vers les pôles du fuseau par les microtubules, au niveau des kinétochores. Comment se fait l'activation de la séparase Figure 8 ; ? La séparase est en fait maintenue sous forme inactive par association avec une autre protéine, la sécurine. L'Apc anaphase promoting complex ; ou cyclosome, un complexe d'au moins 11 sous-unités, présente une activité ubiquitine ligase lorsqu'il s'associe avec Cdc20 [18]. Le complexe Apc Cdc20 induit l'ubiquitinylation de la sécurine, conduisant sa destruction par le protéasome. C'est la destruction de la sécurine par le protéasome qui conduit donc l'activation de la séparase. Une séparase active est ainsi libérée. Cela conduit la dissociation du complexe cohésine et la séparation des chromatides. Plusieurs phosphorylations essentielles sont impliquées dans ce processus de séparation des chromosomes Figure 8 ; . Ainsi, la phosphorylation de la cohésine sousunité Scc1 ; par la kinase Plk1 la rend particulièrement sensible la séparase. La phosphorylation de l'Apc et de la séparase par Cdk1 cycline B contribue leur activation et acheter etoposide et dipyridamole.
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