Valsartan

Les investigateurs de l'étude VALUE Valsartan Antihypertensive Long-Term Use Evaluation ; ont entrepris une étude clinique en double aveugle pour déterminer si, un degré égal de diminution tensionnelle, l'inhibition du système rénineangiotensine au niveau du récepteur de type 1 de l'angiotensine II permettrait de prévenir plus efficacement la morbi-mortalité cardiaque par rapport un antagoniste calcique.48-52 Dans 943 centres et 31 pays, 50-52 15 245 patients haut risque ont.

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Après l'administration de doses thérapeutiques des patients hypertendus, l'amlodipine entraîne une vasodilatation qui se traduit par une réduction des valeurs tensionnelles en position couchée ou debout. Ces baisses de la pression artérielle ne s'accompagnent pas d'une modification significative de la fréquence cardiaque ou des taux plasmatiques de catécholamines en cas d'administration au long cours. Les concentrations plasmatiques sont corrélées l'effet chez les patients jeunes comme chez les patients àgés. Chez les patients hypertendus avec une fonction rénale normale, des doses thérapeutiques d'amlodipine ont entraîné une diminution des résistances vasculaires rénales et une augmentation du taux de filtration glomérulaire et du flux plasmatique rénal efficace, sans modification de la fraction de filtration ou de la protéinurie. Chez les patients avec une fonction ventriculaire normale traités par l'amlodipine, les mesures hémodynamiques de la fonction cardiaque au repos et au cours de l'effort ou de la stimulation ; ont généralement montré une légère augmentation de l'index cardiaque, sans influence significative sur le dP dt sur la pression ou le volume diastolique du ventricule gauche, comme avec les autres inhibiteurs calciques. Dans les études hémodynamiques, l'amlodipine n'a pas été associée un effet inotrope négatif lorsqu'elle a été administrée doses thérapeutiques des animaux et des volontaires sains, même en cas de co-administration avec des bêtabloquants chez l'homme. L'amlodipine ne modifie pas la fonction du noeud sinusal ou la conduction auriculoventriculaire chez les animaux ou volontaires sains. Dans les études cliniques dans lesquelles l'amlodipine a été administrée en association avec des bêtabloquants des patients soit hypertendus soit angoreux, aucun effet indésirable n'a été observé sur les paramètres électrocardiographiques. Valsartan Le valsartan est un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II actif par voie orale, puissant et spécifique. Il agit de manière sélective sur le récepteur AT1 responsable des effets connus de l'angiotensine II. L'augmentation des taux plasmatiques d'angiotensine II après le blocage du récepteur AT1 par le valsartan peut stimuler le récepteur AT2 non bloqué qui semble contrebalancer l'effet du récepteur AT1. Le valsartan n'a pas d'activité agoniste partielle au niveau du récepteur AT1 et a une affinité beaucoup plus importante environ 20 000 fois ; pour le récepteur AT1 que pour le récepteur AT2. Le valsartan n'inhibe pas l'enzyme de conversion, également connue sous le nom de kininase II, qui transforme l'angiotensine I en angiotensine II et dégrade la bradykinine. Les antagonistes de l'angiotensine II ne devraient pas provoquer de toux dans la mesure où ils n'agissent pas sur l'enzyme de conversion et ne potentialisent pas l'action de la bradykinine ou de la substance P. Les études cliniques comparant le valsartan et un IEC ont montré que l'incidence d'une toux sèche était significativement plus faible p 0, 05 ; sous valsartan que sous IEC 2, 6 % contre 7, 9 % respectivement ; . Au cours d'une étude clinique incluant des patients avec des antécédents de toux sèche sous IEC, 19, 5 % des sujets sous valsartan et 19, 0 % des sujets sous diurétique thiazidique ont présentés une toux contre 68, 5 % des sujets sous IEC p 0, 05 ; . valsartan ne se lie aucun autre récepteur hormonal et ne bloque aucun canal ionique dont l'importance pour la régulation cardiovasculaire soit connue. L'administration de valsartan des patients hypertendus permet d'obtenir une baisse tensionnelle sans modification de la fréquence cardiaque. L'effet antihypertenseur se manifeste dans les 2 heures chez la plupart des patients après une dose orale unique, la réduction tensionnelle maximale étant obtenue dans les 4 6 heures. L'effet antihypertenseur persiste pendant les 24 heures qui suivent la prise. Lors d'administration répétée, une baisse tensionnelle maximale est généralement obtenue en 2 4 semaines, quelle que soit la dose.

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